在人類中，飲食中脂肪過多是導致肥胖的常見原因。但在最近發(fā)表的一項的研究中，吃8個星期高脂肪飲食的小鼠體重卻能不增加。這究竟是如何做到的呢？
12月5日，發(fā)表在eLife雜志上的這項研究中，來自美國華盛頓大學的研究人員鑒定出了一種防止脂肪細胞變得更大（這一過程導致了體重增加和肥胖）的方法。通過激活小鼠脂肪細胞中的一個通路，研究人員發(fā)現(xiàn)，即便給小鼠喂以高脂肪飲食，也不會使小鼠變得肥胖。
具體來說，這一研究調(diào)查的是Hedgehog蛋白質(zhì)通路。該通路在機體很多組織中都很活躍。研究中，科學家們改造了在小鼠吃高脂肪飲食時會激活脂肪細胞中Hedgehog通路的基因。
研究結(jié)果顯示，在吃了8個星期的高脂肪飲食后，Hedgehog通路沒有被激活的對照組小鼠變得肥胖了，而經(jīng)基因改造激活了Hedgehog通路的小鼠并沒有比“吃正常飲食的對照組小鼠”獲得更多的體重。
Washington University researchers activated the Hedgehog protein pathway in the fat cells of mice. After eight weeks of eating a high-fat diet, mice that had been engineered with genes to activate the pathway didn't gain weight (left), but control animals whose Hedgehog pathways were not activated became obese (right).Credit: Washington University School of Medicine
論文的通訊作者Fanxin Long教授解釋道：“我們體重增加主要是由于脂肪細胞變得更大，而不是擁有更多的脂肪細胞。Hedgehog通路通過抑制脂肪細胞的大小阻止了肥胖。更重要的是，當我們進行代謝研究，我們發(fā)現(xiàn)，擁有激活Hedgehog通路的小鼠不僅更瘦，而且具有更低的血糖水平，且對胰島素更敏感。”
Long教授表示，將這一研究成果轉(zhuǎn)化到人類中是比較困難的。任何激活Hedgehog通路的藥物都需要被仔細研究，以避免潛在的副作用。在人類中，一些癌癥與太強的Hedgehog活性有關(guān)。不過，由于Hedgehog通路被認為在人類和小鼠中以相似的途徑工作，因此，靶向脂肪組織中的Hedgehog通路可能會成為治療肥胖的一種方法。
參考資料：1）Obesity prevented in mice fed high-fat diet
2）Hedgehog signaling via Gli2 prevents obesity induced by high-fat diet in adult mice